Новое исследование, проведенное под руководством Лейпцигского университета в Германии, показало, что неправильное питание и ожирение могут способствовать развитию целого ряда патологий, включающих сосудистые дефекты и дисфункции эндотелиальных клеток (ЭК), таких как атеросклероз, сердечная недостаточность, нейродегенерация, инсульт, легочная гипертензия, заболевания почечных сосудов, микрососудистая дисфункция, а также ряд осложнений со стороны печеночных сосудов. Все эти заболевания связаны с сосудистыми дефектами, что позволяет предположить, что сосудистая дисфункция при ожирении является одной из ведущих причин этих патологий.
По словам экспертов, метаболические заболевания влияют на кровеносные сосуды в различных органах тела уникальным образом. Например, кровеносные сосуды в печени и жировой ткани с трудом перерабатывают избыток липидов, в сосудах почек часто развиваются метаболические дисфункции, а в сосудах легких могут возникать сильные воспалительные процессы.
"Поскольку дисфункция сосудов определяет все основные патологии, от сердечной недостаточности до атеросклероза и нейродегенерации, наше исследование показывает, как вредные привычки питания молекулярно способствуют развитию различных заболеваний", - говорит ведущий автор исследования Ольга Бондарева, постдокторант кафедры диабета и ожирения в Лейпциге.
"Мы хотим выяснить молекулярные механизмы ожирения, чтобы в будущем иметь возможность предложить пациентам индивидуально подобранные методы лечения", - добавил соавтор исследования Маттиас Блюхер, профессор молекулярной эндокринологии того же университета.
Ученые обнаружили, что, хотя здоровая диета может уменьшить молекулярные сигнатуры, вызывающие заболевания, вызванные неправильным питанием, молекулярное здоровье кровеносных сосудов может быть улучшено лишь частично. Например, в то время как кровеносные сосуды в печени могут почти полностью восстановиться после изменения рациона питания, кровеносные сосуды в почках сохраняют признаки заболевания, независимо от здорового питания и значительного снижения веса. Эти данные свидетельствуют о том, что по крайней мере некоторые кровеносные сосуды могут развивать "память" о метаболическом заболевании, которую довольно трудно обратить вспять.
"Наша работа каталогизирует вызванные ожирением изменения в эндотелии и закладывает основу для лучшего понимания сосудистой дисфункции при метаболических заболеваниях и сопутствующих ожирению сопутствующих заболеваниях. Обнаруженные нами молекулярные сети являются кандидатами в тканеспецифические терапевтические пути-мишени для устранения дисфункции эндотелия при широком спектре заболеваний", - заключили авторы.
Исследование опубликовано в журнале Nature Metabolism.